Encefalitis

Door teken overgedragen encefalitis werd beschreven door A. G. Panov in 1935 in het Verre Oosten. In 1937 werd het door teken overgedragen encefalitisvirus van L. A. Zilber geïsoleerd. In 1937–1941 werden negenentwintig stammen van het veroorzakende middel van encefalitis geïdentificeerd en werd de rol van ixodische teken als infectiedragers bewezen. Een grote bijdrage aan de studie van door teken overgedragen encefalitis werd geleverd door A.N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev, M.P. Chumakov, D.K. Lvov, Yu.V. Lobzin.

Epidemiologie Bewerken

Door teken overgedragen encefalitis veroorzaakt neurotrope door teken overgedragen encefalitisvirus, waarvan de belangrijkste dragers en het reservoir ixodische teken zijn (Ixodes persulcatus en Ixodes ricinus). In alle natuurlijke foci circuleert het virus tussen teken en wilde dieren (voornamelijk knaagdieren en vogels), die een extra reservoir zijn. In antropurgische foci (niet beperkt tot een bepaald landschap, maar bestaande in gebieden die sterk worden gewijzigd door menselijke activiteit), kunnen huisdieren zoals geiten en koeien als reservoir dienen. Door teken overgedragen encefalitisvirus kan door transovariële mijten worden overgedragen - via de eicel naar hun nakomelingen.

Menselijke infectie vindt plaats door de overdracht van tekenbeten. Alimentaire overdracht van infecties is mogelijk bij het eten van rauwe melk en zuivelproducten van besmette geiten en koeien. Het aandeel van asymptomatische vormen van infectie onder de lokale bevolking kan 90% bereiken, maar varieert aanzienlijk, afhankelijk van de focus. Het risico op het optreden van klinisch uitgedrukte vormen van de ziekte neemt toe bij langdurig bloedzuigen met een teek. De ziekteverwekker is goed bewaard bij lage temperaturen en wordt gemakkelijk vernietigd bij verhitting boven 70 ° C. Door teken overgedragen encefalitis heeft een seizoensgebonden karakter dat overeenkomt met de activiteit van teken. De maximale stijging wordt waargenomen in mei - juni. De tweede, minder uitgesproken toename van de incidentie wordt geregistreerd in augustus - september, die verband houdt met de activiteit en het aantal teken.

Etiopathogenese Bewerken

Wanneer een teek bijt, komt het virus onmiddellijk in het bloed. Het dringt door het centrale zenuwstelsel als gevolg van hematogene verspreiding en viremie. Het virus wordt enkele dagen na de beet in het hersenweefsel aangetroffen en de maximale concentratie in de hersenen wordt op de vierde dag genoteerd. In de begindagen van de ziekte kan het virus worden geïsoleerd uit het bloed en hersenvocht. De incubatietijd voor een tekenbeet duurt van één tot twee tot drie weken, met een voedingsmethode van infectie - 4-7 dagen.

Pathomorfologie Bewerken

Microscopisch onderzoek onthult hyperemie, oedeem van de substantie van de hersenen en membranen, infiltraten van mono- en polynucleaire cellen, mesodermale en gliosereacties. Ontstekings-degeneratieve veranderingen zijn gelokaliseerd in de voorhoorns van het cervicale ruggenmerg, de kernen van de medulla oblongata, de pons en de hersenschors. Het wordt gekenmerkt door destructieve vasculitis, necrotische foci en puntbloedingen. Voor het chronische stadium van door teken overgedragen encefalitis, vezelachtige veranderingen van de hersenmembranen met de vorming van verklevingen en arachnoïde cysten, zijn uitgesproken gliale proliferatie typisch. De meest ernstige, onomkeerbare laesies komen voor in de cellen van de voorhoorn van het cervicale ruggenmerg.

Klinisch beeld Bewerken

De incubatietijd duurt 1 tot 30 dagen (meestal 7-14 dagen). In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelen personen die zijn blootgesteld aan virus-tekenbeten een onduidelijke vorm van door teken overgedragen encefalitis en slechts 2% heeft een klinisch significante vorm. Door teken overgedragen encefalitis begint plotseling met koorts, intoxicatie. De lichaamstemperatuur stijgt snel tot 38-39 ° C. Patiënten maken zich zorgen over ernstige hoofdpijn, zwakte, misselijkheid en soms braken, slaapstoornissen. Het uiterlijk van de patiënt is typisch - de huid van het gezicht, nek, bovenborst, conjunctiva is hyperemisch, de sclera wordt geïnjecteerd. De ziekte kan binnen 3-5 dagen worden voltooid. Deze vorm van de ziekte wordt genoemd koortsig, is een van de meest voorkomende, maar wordt zelden gediagnosticeerd. De nederlaag van het zenuwstelsel in deze vorm is afwezig.

  1. Meningeale vorm door teken overgedragen encefalitis wordt gekenmerkt door cerebraal syndroom, het verschijnen van stijve nekspieren, Kernig, Brudzinsky-symptomen. Veranderingen in hersenvocht duiden op ernstige meningitis. De ziekte heeft een gunstig verloop. De koorts duurt 10-14 dagen, het herstel van de hersenvocht blijft enigszins achter bij het klinische herstel.
  2. Meningoencefalitische vorm stroomt veel harder. Patiënten worden lethargisch, geremd, slaperig. De hoofdpijn, misselijkheid, braken versterkt. Vaak zijn er delirium, hallucinaties, psychomotorische agitatie, verminderd bewustzijn. Sommige patiënten kunnen epileptische aanvallen hebben. Zenuwen die de gezichts-, oculomotorische spieren en andere hersenzenuwen beïnvloeden, worden aangetast.
  3. Poliradikulonevriticheskaya vorm gaat over met schade aan de perifere zenuwen en wortels, met pijn langs de zenuwstammen, een schending van de gevoeligheid.
  4. Polioentsefalomieliticheskaya vorm: manifestaties van poliomyelitis syndroom worden waargenomen in de vorm van symptomen van "hangend hoofd", "verlaagde schoudergordel", "naar beneden hangende armen". Spiertrekkingen van fibrillaire of fasciculaire spieren treden ook periodiek op. Polioencefalomyelitis aandoeningen kunnen worden gecombineerd met geleidende, meestal piramidale: slappe parese van de armen en spastisch - van de benen, een combinatie van amyotrofie en hyperflexie binnen één paretisch lidmaat.

Preventie Bewerken

Preventie van door teken overgedragen encefalitis is de strijd tegen teken. Preventieve maatregelen om het aantal teken in bossen te verminderen, zijn om de "eigenaars" van teken - wilde dieren - reservoirs van encefalitisvirussen te vernietigen.

Persoonlijke beschermingsmaatregelen: inspecties van linnen en lichaam om de 1,5 uur in het bos, kleding inweken met een zeep-en-water-emulsie die 5% van bereiding K bevat, of een emulsie met terpentine en lysol, de nek van de nek smeren en borstels met kamfer, thymol of muntzalf. In verband met de isolatie van door teken overgedragen encefalitisvirus was het mogelijk profylactische vaccinaties uit te voeren met behulp van specifieke vaccins. Vaccinatie van teams die in taiga-bosgebieden werken, is verplicht. De eerste keer intramusculair geïnjecteerd met 3 ml van een specifiek vaccin. Na 10 dagen wordt het vaccin opnieuw geïntroduceerd in een hoeveelheid van 6 ml.

insectenwerende middelen. Om tegen teken te beschermen, worden insectenwerende middelen gebruikt - insectenwerende middelen die open delen van het lichaam behandelen (bijvoorbeeld diethyltoluamide - insecticiden die een afstotend effect hebben).

acariciden. Acariciden zijn stoffen die een verlammende werking hebben op teken. Dergelijke preparaten worden alleen op kleding aangebracht. Momenteel worden producten gebruikt die pyrethroïden bevatten - alphamethrin en permethrin.

Speciale beschermende pakken. Het dragen van speciale beschermende pakken, die dankzij hun ontwerp (vallen voor mijten, nauwsluitend om alle delen van het lichaam) of materialen met onuitwisbare acaricide-impregnering, beschermen tegen tekenpenetratie in het lichaam.

Voorspelling bewerken

bij meningeale vorm De prognose is gunstig, herstel treedt binnen 2-3 weken op.

bij vorm van polyencefalomyelitis er is geen volledig herstel zonder neurologische aandoeningen, atrofische parese en verlamming blijven bestaan.

Het ernstigste verloop wordt waargenomen bij meningoencefalitische vorm met een gewelddadig begin, snel voortschrijdende coma en dood.

In de afgelopen decennia is het verloop van door teken overgedragen encefalitis veranderd als gevolg van uitgebreide preventieve maatregelen. Ernstige vormen zijn veel minder gebruikelijk geworden.

Economo Encefalitis (epidemie, lethargisch, slaapziekte) Bewerken

Epidemische encefalitis Het werd voor het eerst gedetailleerd beschreven in 1917 door de Weense professor Econom, die in 1915 een epidemie van deze ziekte in de buurt van Verdun constateerde. Tijdens de epidemie van 1915-1925, die bijna alle landen van de wereld trof, bestudeerden veel onderzoekers epidemische encefalitis. Een van de eerste kenmerken van de cursus en kliniek van epidemische encefalitis bij kinderen werd in 1923 gedetailleerd beschreven door N. Yu. Tarasovich. Na 1925 werd een geleidelijke afname van de incidentie van epidemische encefalitis opgemerkt en nu worden alleen sporadische gevallen geregistreerd, geen significante uitbraken waargenomen.

De bron van encefalitis-infectie Economo is een persoon. Infectie is mogelijk door contact of druppeltjes in de lucht. De verticale overdracht van infectie is transplacentaal of postnataal. De meest gevoelige kinderen zijn jong. Er is geen duidelijk omschreven seizoensgebondenheid.

De veroorzaker van epidemische encefalitis is niet geïsoleerd. Er wordt aangenomen dat dit virus, dat zich in het speeksel en slijm van de nasopharynx bevindt, onstabiel is en snel sterft in de externe omgeving. De toegangspoort van de infectie is het slijmvlies van de bovenste luchtwegen. Er wordt aangenomen dat het virus het centrale zenuwstelsel doordringt, vooral de grijze materie rond het sylvian aquaduct en de derde ventrikel. In de zenuwcellen vindt accumulatie van de ziekteverwekker plaats, waarna terugkerende viremie optreedt, die samenvalt met het begin van klinische manifestaties.

Voor epidemische encefalitis wordt gekenmerkt door het verslaan van de basale kernen en de hersenstam. Cellulaire elementen lijden voornamelijk. Microscopie onthult uitgesproken ontstekingsveranderingen: perivasculaire infiltratie van mononucleaire cellen en plasmacellen in de vorm van moffen, significante proliferatie van microglia, soms met de vorming van gliosis-knobbeltjes. In het chronische stadium zijn de meest uitgesproken veranderingen gelokaliseerd in de zwarte substantie en de bleke bal. Onomkeerbare dystrofische veranderingen van ganglioncellen worden in deze formaties waargenomen. Op de plaats van de dode cellen worden gliotische littekens gevormd.

De eigenaardigheid van het klinische beeld

Voor encefalitis Economo pathognomonische omkering Argail-Robertson syndroom, waarbij de reactie van leerlingen op licht behouden blijft, en hun reactie op accommodatie en convergentie is aangetast.

De bron is geïsoleerd tot het verdwijnen van acute klinische manifestaties van de ziekte. Na de diagnose wordt een noodmelding verzonden naar het stadscentrum van sanitair en epidemiologisch toezicht. Desinfectie bij de uitbraak wordt niet uitgevoerd, quarantaine wordt niet opgelegd. Voor het centrum observatie binnen 3-4 weken.

Voor een lange tijd. Symptomen van parkinsonisme groeien, maar soms stabiliseren ze een tijdje. De prognose voor herstel is slecht. Dood komt meestal door bijkomende ziekte of uitputting.

Herpetische encefalitis Bewerken

De veroorzaker in 95% van de gevallen is het herpes simplex-virus van het eerste type (HSV 1). Bij pasgeborenen en kinderen in de eerste levensmaanden komt een gegeneraliseerde herpesinfectie vaker voor, veroorzaakt door het herpes simplex-virus van het tweede type (HSV 2). Toegangspoorten zijn de slijmvliezen of de huid, waar de primaire replicatie van het virus plaatsvindt. Verder wordt HSV in grote hoeveelheden geïntroduceerd in de sensorische en vegetatieve zenuwuiteinden en wordt het getransporteerd langs het axon naar het lichaam van de zenuwcel in de craniale en spinale ganglia. De penetratie van HSV in gliacellen en neuronen van de hersenen vindt hematogeen en retroaxonaal plaats. Ontstekingsveranderingen ontwikkelen zich in de aangetaste cellen, wat bijdraagt ​​aan hersenoedeem.

Bij herpetische encefalitis zijn er twee soorten schade aan de hersensubstantie: focaal en diffuus. bij brandpunts het proces bepaalt een of meer foci van necrose. bij diffuus - onthullen een veel voorkomende laesie van de hersensubstantie. Microscopisch onthulde grove zwelling van de hersensubstantie, foci van necrose en bloeding met de dood van neuronen en gliacellen. Encefalitis veroorzaakt door type 1-virus wordt gekenmerkt door vernietiging van de onderste delen van de frontale lobben en de voorste delen van de temporale lobben.

Bij afwezigheid van adequate therapie kan de mortaliteit 50-100% bereiken en als de ziekte actief wordt behandeld, is de prognose gunstig, verdwijnen de tekenen van de ziekte bijna volledig of zijn er kleine tekenen. Psychische stoornissen kunnen worden beperkt tot oppervlakkige depressie en autisme. Er zijn gevallen van volledig herstel.

Mazelen encefalitis Bewerken

Bij de ontwikkeling van mazelen encefalitis is etiopathogenese verdeeld in twee delen:

  1. Vorming van immunopathologische reacties van het vertraagde type, waarbij antilichamen tegen hersenweefsel worden gevormd die interageren met myeline, microglia en deze vernietigen. De trigger in dit geval is het mazelenvirus.
  2. Cytopathogene effect van het virus op de cellen van het centrale zenuwstelsel. Affectie van het zenuwstelsel ontwikkelt zich vaak bij patiënten met ernstige mazelen, maar kan voorkomen bij milde en zelfs gewiste vormen.

Pathologische veranderingen, met mazelen encefalitis, treden voornamelijk op in de witte stof en worden gekenmerkt door de aanwezigheid van perivasculaire infiltraten en focale demyelinisatie van zenuwvezels. Het destructieve proces kan zich uitbreiden naar axiale cilinders en ganglioncellen. Bij kleine kinderen met mazelenpneumonie kan zich een beeld van mazelenencefalopathie ontwikkelen - geen ontstekingsletsel van het zenuwstelsel, met verminderde hersencirculatie, met de ontwikkeling van een degeneratief fenomeen in de substantie van de hersenen.

Mazelen encefalitis ontwikkelt zich acuut, meestal 3-5 dagen na het verschijnen van de uitslag. De temperatuur tot het begin van de ziekte is mogelijk al genormaliseerd en vaak is er een nieuwe sterke stijging tot een hoog niveau. Bewustzijn verward. In ernstige gevallen kunnen er duidelijke bewustzijnsstoornissen, psychomotorische agitatie, hallucinaties, een coma zijn. Soms zijn er gegeneraliseerde aanvallen. Meningealsymptomen, parese, verlamming, coördinatiestoornissen, hyperkinese, laesies van II, III en VII paren hersenzenuwen, geleidingsstoornissen van gevoeligheid, disfunctie van bekkenorganen worden gedetecteerd. In de vloeistof is het eiwitgehalte vaak verhoogd en is er pleocytose. De druk van hersenvocht nam toe.

De profylactische toediening van mazelen-gamma-globuline die in contact is geweest met mazelen (1 ml gamma-globuline intramusculair 1-3 keer per dag) is van primair belang voor de preventie van mazelen encefalitis.

Voor zwaar. Het sterftecijfer bereikt 25%. De ernst van encefalitis is niet afhankelijk van het verloop van mazelen.

Waterpokken encefalitis Bewerken

In omstandigheden van verminderde immunoreactiviteit van de patiënt met waterpokken is verspreiding van het virus met de ontwikkeling van encefalitis en encefalomyelitis mogelijk. De aard van hersenschade bij varicella wordt veroorzaakt door zowel de directe werking van het virus als het infectieuze-allergische proces dat het ontstaan ​​van het centrale zenuwstelsel bepaalt.

In het geval van waterpokken encefalitis wordt het pathomorfologische beeld weergegeven door perifere ontstekings-infiltratieve veranderingen door micro- en macrogliale infiltratie, demyelinisatie. Het cerebellum wordt vooral aangetast, minder vaak de romp en het ruggenmerg. In ernstige gevallen kan de ziekte optreden als etterende hemorragische meningoencefalomyelitis.

Encefalitis met waterpokken ontwikkelt zich 3-7 dagen na het verschijnen van uitslag. Zelden treedt encefalitis op een latere datum of in de pre-exanthem periode op. Hyperthermie, coma, convulsies, meningeale symptomen, piramidale en extrapiramidale aandoeningen worden opgemerkt.Vroege tekenen van hersenoedeem. Een toename van het eiwitgehalte en pleocytose wordt bepaald in het hersenvocht, het aantal cellen is meestal niet hoger dan 100-200 in 1 μl (voornamelijk lymfocyten), maar in zeldzame gevallen is er een hoge neutrofiele cytose. Cerebrospinale vloeistofdruk verhoogd.

De prognose is gunstig, hoewel deze zelden moeilijk en zelfs fataal kan zijn. Na herstel, parese, hyperkinese, blijven aanvallen lange tijd aanhouden.

Influenza encefalitis (toxische hemorragische) Bewerken

Vasculaire plethora, trombovasculitis, kleine diapedemische en focale bloedingen, perivasculaire infiltraten worden gevonden in de hersenen.

Hyperemie en oedeem van de stof en de membranen van de hersenen met kleine diapedemische hemorragische foci, destructieve veranderingen van ganglioncellen en myeline-vezels worden opgemerkt. In gevallen van hemorragische influenza encefalitis worden kleine focale en uitgebreide bloedingen in de substantie van de hersenen gedetecteerd.

Er is hevige hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid, pijn in de bewegingen van de oogbollen, pijn in de rug en spieren van de ledematen, ptosis, anorexia, lichamelijke inactiviteit, slaapstoornissen, adynamia, epileptische aanvallen, verlamming, verlamming, coma zijn mogelijk. Mogelijke schade aan het perifere zenuwstelsel in de vorm van neuralgie van de trigeminus en grote occipitale zenuwen, lumbosacrale en cervicale ischias, laesies van sympathische knopen. Bloedloog wordt gedetecteerd in de hersenvocht, het eiwitgehalte is hoger dan 1-1,5 g / l. Lymfocytaire pleocytose wordt bepaald - 0,02 - 10 9 / l - 0,7 - 10 9 / l.

Preventie van toxische hemorragische encefalitis is hetzelfde als bij griep (vaccinatie, intranasale toediening van interferon).

De prognose is gunstig. De ziekte duurt enkele dagen tot een maand en eindigt in volledig herstel. De ziekte begint met een hoge temperatuurstijging, koude rillingen, verminderd bewustzijn. In de acute periode van de griepziekte kan ernstige schade aan het zenuwstelsel ontstaan ​​in de vorm van hemorragische influenza encefalitis. De prognose van deze vorm van encefalitis is ernstig. Dood is mogelijk.

Infectieuze (Amerikaanse) paardenencefalomyelitis Bewerken

Besmettelijke encefalomyelitis bij paarden is een groep ernstige virale ziekten die mensen kunnen treffen. Vaak in Zuid- en Noord-Amerika. Pathogenen - arbovirussen. Het belangrijkste reservoir is paarden, vee, evenals vele soorten wilde zoogdieren en vogels. De belangrijkste dragers - muggen, is blijkbaar ook een mogelijke luchtweginfectie.

Rasmussen's Encefalitis Edit

Rasmussen's encefalitis wordt gekenmerkt door focale epileptische aanvallen die resistent zijn voor behandeling, vaak vergezeld van en der Kovelnik-epilepsie - gegeneraliseerde epileptische aanvallen met bewustzijnsverlies verschijnen op de achtergrond van aanhoudende hyperkinese, progressieve unilaterale motorische defecten (hemiparese), verminderde spraak (met laesies van de dominante hemisferese). Langzame activiteit over het gehele oppervlak van het aangetaste halfrond wordt op het EEG geregistreerd. Neuroimaging onthult focale hyperintensiteit in de witte stof en atrofie van de insulaire cortex bron niet gespecificeerd 444 dagen .

Differentiële diagnose Bewerken

Differentiële diagnostische tekenen van encefalitis.
symptomenDoor teken overgedragen encefalitisJapanse encefalitisEncefalitis Economo
seizoensgebondenheidLente en zomerZomer-herfstperiodeWinter-lente periode
Begin van de ziekteacuutHet plotselingegeleidelijk
Temperatuur reactieFebriele - 4-6 dagen, misschien twee golvenFebriele 7-10 dagenLaagwaardig, normaal
HuidverschijnselenHyperemie van het gezicht, borstHyperemie van het gezicht, borstnormaal
Mucosale veranderingen Sclera injectieSclera injectienormaal
Cerebrale symptomengeprononceerdgeprononceerdEr zijn geen
Meningeale symptomengeprononceerdgeprononceerdEr zijn geen
De psyche en bewustzijn veranderen Soporeuze comateuzeSoporeuze comateuze, delirious-amentalslaperigheid
Focale neurologische symptomenSlappe parese, verlamming, bulbar syndroomSpastische verlamming, hyperkinese, spierrigiditeitOculomotorische aandoeningen, spierrigiditeit, hyperkinese
bloed Leukocytose of leukopenieLeukocytose of leukopenieNiet veranderd
drank Uitgesproken cytosisUitgesproken cytosisOngewijzigde of slecht tot expressie gebrachte cytose
Pathologische en anatomische veranderingenPolioencephalomyelitis: de nederlaag van spinale, stengelmotorische neuronenPolioencephalomyelitis in de cortex, subcorticale ganglia, hypothalamusPolioencephalomyelitis in de grijze massa van de middenhersenen, de wanden van de derde ventrikel
Chronische vormenKozhevnik-epilepsie, andere hyperkinese, amyotrofiePsychotische stoornissenparkinsonisme

Symptomen Bewerken

De symptomen van encefalitis zijn hetzelfde voor zowel volwassenen als kinderen.

Milde ziekte:

  • verhoogde lichaamstemperatuur
  • misselijkheid,
  • hoofdpijn,
  • gevoeligheid voor licht
  • epileptische aanvallen,
  • verstoring van het bewustzijn
  • slaperigheid.

Meer ernstige ziekte:

  • coma,
  • verlamming en parese van de ledematen,
  • stijve nek,
  • verhoogd aantal witte bloedcellen (in het bloed)
  • verhoogd aantal lymfocyten (in het hersenvocht).

Lumbale punctie en onderzoek van het hersenvocht. De belangrijkste informatie voor de diagnose van encefalitis wordt gegeven door lumbale punctie en de studie van hersenvocht. Onderzoek van het hersenvocht bepaalt de aanwezigheid van ontsteking in het centrale zenuwstelsel. Bepaal in de vloeistof de cellulaire samenstelling, de hoeveelheid eiwit, biochemische parameters.

Berekende en magnetische resonantie beeldvorming. Ook wordt een belangrijke rol gespeeld bij de diagnose van encefalitis door berekende en magnetische resonantiebeeldvorming. Hiermee kunt u de laesies in de hersenen zien. De resultaten van beeldvorming met magnetische resonantie zijn informatiever voor het zoeken naar veranderingen in encefalitis. Hoewel in het begin van de ziekte veranderingen op de tomogrammen onzichtbaar kunnen zijn.

Pathogenetische therapie Bewerken

Orale en parenterale toediening van de vloeistof wordt uitgevoerd rekening houdend met de water-elektrolytbalans en de zuur-base toestand.

Voor gebruik bij ernstige ziekten glucocorticoïden. Als de patiënt geen bulbarstoornissen en bewustzijnsstoornissen heeft, wordt prednison in tabletten gebruikt met een snelheid van 1,5-2 mg / kg per dag. Het medicijn wordt voorgeschreven in gelijke doses van 4-6 doses gedurende 5-6 dagen, daarna wordt de dosering geleidelijk verlaagd (het totale verloop van de behandeling is 10-14 dagen). Bij bulbar-aandoeningen en bewustzijnsstoornissen wordt prednison parenteraal toegediend met een snelheid van 6-8 mg / kg. Lumbale punctie is gecontra-indiceerd.. Om hypoxie te bestrijden, wordt bevochtigde zuurstof geïntroduceerd via neuskatheters (20 - 30 minuten per uur), wordt hyperbare oxygenatie uitgevoerd (10 sessies onder druk p 02 - 0,25 MPa), natriumoxybutyraat 50 mg / kg per dag of Seduxen 20-30 mg per dag.

getuigenis. Allergische reacties, bloedtransfusieschok, anafylactische shock, anafylactoïde reacties, hersenoedeem, bronchiaal astma, astmatische status, acute hepatitis, hepatische coma. Contra. Overgevoeligheid, anterieure artroplastiek, abnormale bloedingen, een kruisfractuur, aseptische necrose van de epifyse van de botten die het gewricht vormen. Met zorg. Parasitaire en infectieziekten van virale, schimmel- of bacteriële aard: herpes simplex, waterpokken, mazelen, amebiasis, strongyloidosis (vastgesteld of vermoed), systemische mycose, actieve en latente tuberculose, maagzweer en 12 twaalfvingerige darmzweren, oesofagitis, gastritis, acute of latente maagzweer, diverticulitis, arteriële hypertensie, hyperlipidemie, diabetes mellitus, ernstige chronische nier- en / of leverinsufficiëntie, nefrorolithiasis. Bijwerkingen. Misselijkheid, braken, verhoogde of verminderde eetlust, bradycardie, slapeloosheid, duizeligheid.

Ook bij de behandeling van encefalitis, om het gebruik van zwelling en hersenzwelling uit te drogen en te bestrijden diuretica (10-20% oplossing van mannitol met 1-1,5 g / kg intraveneus, furosemide 20-40 mg intraveneus of intramusculair, 30% glycerol 1-1,5 g / kg oraal, diacarb, brinaldix).

getuigenis. Hersenoedeem, hypertensie, acuut nierfalen, epilepsie, de ziekte van Menière, glaucoom, jicht. Contra. Overgevoeligheid, acuut nierfalen, leverfalen, hypokaliëmie, acidose, hypocorticoïdisme, de ziekte van Addison, uremie, diabetes mellitus, zwangerschap (I term), nefritis, hypochloremie, hemorragische beroerte.

Een aantal Russische farmacologen en clinici beweren het bestaan ​​van een zeer effectief antiviraal medicijn jodantipirine. Er wordt beweerd dat het een etiotropisch effect heeft op de flavivirusinfectie, echter moet worden opgemerkt dat dit medicijn nergens ter wereld met het antivirale doel wordt gebruikt, en er is geen betrouwbaar bewijs uit evidence-based medicine dat de klinische werkzaamheid bevestigt.

getuigenis: Door teken overgedragen encefalitis (behandeling en preventie bij volwassenen). ContraOvergevoeligheid, hyperthyreoïdie. Bijwerkingen: Allergische reacties, oedeem, misselijkheid.

Etiotropische therapie Bewerken

Etiotrope therapie bestaat uit het voorschrijven van een homoloog gamma-globuline getitreerd tegen door teken overgedragen encefalitisvirus. Het medicijn heeft een duidelijk therapeutisch effect, vooral bij matige en ernstige ziekten. Het wordt aanbevolen Gamma-globuline gedurende 3 dagen dagelijks 6 ml intramusculair toe te dienen. Het therapeutische effect treedt 12-24 uur na introductie op: de lichaamstemperatuur daalt, de toestand van de patiënt verbetert, hoofdpijn en hersenfenomenen nemen af. Hoe eerder gamma-globuline wordt geïnjecteerd, hoe sneller het genezende effect is. In de afgelopen jaren zijn serumimmunoglobuline en homoloog polyglobuline gebruikt om door teken overgedragen encefalitis te behandelen, die worden verkregen uit bloedplasma van donoren die in natuurlijke foci van door teken overgedragen encefalitis leven. Op de eerste dag van de behandeling wordt aanbevolen om serum immunoglobuline 2 keer te injecteren met tussenpozen van 10-12 uur in 3 ml voor mild, 6 ml voor matig en 12 ml voor ernstig. In de komende 2 dagen wordt het medicijn eenmaal intramusculair in 3 ml voorgeschreven. Homoloog polyglobuline wordt intraveneus toegediend in 60-100 ml. Er wordt aangenomen dat antilichamen het virus neutraliseren, de cel tegen het virus beschermen door zich te binden aan de oppervlaktemembraanreceptoren, het virus in de cel neutraliseren en erin doordringen door te binden aan cytoplasmatische receptoren.

Gebruikt ook antivirale middelen - nucleasen die de reproductie van het virus vertragen. RNA wordt 5-6 keer per dag intramusculair gebruikt in een isotone oplossing van 30 mg. In de loop - 800-1000 mg van het medicijn. Antiviraal effect heeft een medicijn cytosine arabinose, dat 4-5 dagen intraveneus wordt toegediend met een snelheid van 2-3 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag.

Infuustherapie Bewerken

In gevallen van uitgesproken intoxicatie wordt infusietherapie uitgevoerd. Met zwelling van de hersenen, bulbaire aandoeningen, is het snelste effect de intraveneuze toediening van prednison (2-5 mg / kg) of dexazon, hydrocortison. Wanneer psychomotorische agitatie, epileptische aanvallen, wordt seduxen intraveneus of intramusculair toegediend - 0,3-0,4 mg / kg, natriumhydroxybutyraat - 50-100 mg / kg, droperidol - van 0,5 tot 6-8 ml, hexenaal - 10% oplossing 0,5 ml / kg (met de voorlopige introductie van atropine), in klysma - chloorhydraat 2% -oplossing 50-100 ml.

Het therapiecomplex moet antihistaminica omvatten - calciumchloride-oplossing, difenhydramine, diprazine, pipolfen of suprastin, B-vitamines, vooral B6 en B.12ATP. Met de ontwikkeling van slappe parese wordt het gebruik van dibazol, galantamine, prozerin en oxazyl aangetoond.

Algemene informatie

encefalitis - Dit is een ontstekingsproces dat zich in de hersenen voordoet.

Het wordt geaccepteerd om encefalitis te onderscheiden primair en secundair. Op zijn beurt omvat het primaire type van de ziekte een aantal soorten encefalitis: teek, epidemie, enterovirus, mug, herpetische etc. Secundaire encefalitis manifesteert zich tegen de achtergrond van andere ziekten: mazelen, griep, abcesvan de hersenen, toxoplasmose en anderen

Er is een classificatie van de ziekte volgens zijn etiologie en pathogenese: het is gebruikelijk om encefalitis te onderscheiden besmettelijk, allergisch, besmettelijke-allergische, giftig. bij polientsefalite de grijze materie van de hersenen wordt beïnvloed wanneer leykoeitsefalite - witte stof. Als een persoon een laesie van witte en grijze materie heeft, dan in dit geval panencefalitis.

Er zijn er ook diffuus en beperkt encefalitis, en volgens het verloop van de ziekte is verdeeld in scherp, subacute en chronisch encefalitis.

Epidemische encefalitis

Deze ziekte wordt veroorzaakt door blootstelling aan het filtervirus. Infectie vindt plaats door contact of in de lucht. In dit geval kan de incubatietijd dagen tot twee weken duren. Het virus komt het lichaam binnen en tast de hersenen aan. De stof en de membranen van de hersenen ontwikkelen een ontsteking, manifesteren hyperemie. In het acute stadium van ontwikkeling van de ziekte bij een persoon, stijgt de lichaamstemperatuur plotseling tot 38 ° C. Als thermoregulatiecentra worden beïnvloed, kan de temperatuur hoger zijn. Als het belangrijkste symptoom epidemische encefalitis een persoon heeft een uitgesproken slaapstoornis: de persoon is constant binnen slaperig beide lijden aan slapeloosheid. Er kan ook overdag slaperigheid zijn en 's nachts gebrek aan slaap. Als andere symptomen van encefalitis, het optreden van oculomotorische aandoeningen, moet een ontstekingsreactie van het bloed van niet-specifieke aard worden opgemerkt. De acute fase van de ziekte duurt ongeveer twee tot drie weken, waarna in ongeveer de helft van de gevallen een persoon volledig of gedeeltelijk herstelt. In 50% van de gevallen wordt de ziekte chronisch. In dit geval zijn de symptomen van encefalitis convergentie met tekenen van trillende verlamming. Ook kan een persoon veranderingen in de psyche vertonen. In de chronische vorm van de ziekte kan encefalitis vorderen, wat resulteert in een handicap.

Voor de behandeling van epidemische encefalitis vaak voorgeschreven medicijnen met antivirale werking, uitdrogende en desensibiliserende middelen, vitamines.

Door teken overgedragen encefalitis

Deze ziekte is uitsluitend seizoensgebonden van aard, komt voor in de lente en zomer. De belangrijkste bron van infectie zijn ixodische mijten die in een bosrijk gebied leven. Door teken overgedragen encefalitis manifesteert zich nadat het virus het lichaam is binnengekomen door de beet van een geïnfecteerde teek. In zeldzamere gevallen vindt infectie plaats via een voedingsroute, bijvoorbeeld na het drinken van melk van geïnfecteerde dieren. De incubatietijd van de ziekte kan 8 tot 20 dagen duren, als de beet op het hoofd optrad, wordt de incubatietijd verkort en duurt deze 4 tot 7 dagen. De ziekte begint met een acuut beloop: een persoon lijdt aan braken, ernstige hoofdpijn, fotofobie. De lichaamstemperatuur stijgt scherp en bereikt 39-40 ° C. Soms treedt bij teken-encefalitis herhaalde hyperthermie op. In dit geval zijn de symptomen van encefalitis nog meer uitgesproken. De patiënt vertoont hyperemie van de sclera, keel, huid, verschillende dyspeptische aandoeningen.In de analyse van bloed is er een toename ESR, leukocytose, lymfopenie. In bijzonder ernstige gevallen kunnen ademhalingsspieren worden aangetast en kunnen bulbar-aandoeningen optreden.

Door teken overgedragen encefalitis heeft verschillende klinische vormen: poliomieliticheskaya, meningeal, polioentsefalomieliticheskaya, hersen- en versleten.

bij meningeal vorm van door teken overgedragen encefalitis manifesteerde uitgesproken meningeale symptomen. Bij mensen zijn er als gevolg van een ontsteking van de hersenen en de membranen bewustzijnsstoornissen, epileptische aanvallen, wanen, verlamming. Manifestaties van convulsies zijn mogelijk met de waarschijnlijkheid van hun overgang naar een algemene convulsieve aanval.

Als encefalitis polioentsefalomieliticheskoy Vormen van de patiënt vertonen slappe verlamming van de spieren van de schoudergordel, nek. Misschien is de manifestatie van bulbar en shell aandoeningen.

Bij patiënten met vol met myelitis een vorm van encefalitis als symptomen van parese en verlamming van de nek, handen, het hoofd van de patiënt hangt onnatuurlijk op de borst. Gevoeligheid bij mensen wordt niet aangetast, er is echter een storing in motorische functies. bij versleten door teken overgedragen encefalitis gedurende twee tot vier dagen koorts, neurologische symptomen verschijnen niet, maar aanwezig tachycardie, terugkerende afleveringen van hypertensie. Valt ook op progredient een vorm van de ziekte waarbij periodieke spiertrekkingen van bepaalde spiergroepen worden opgemerkt. Dit zijn voornamelijk spieren van de armen en nek.

Japanse encefalitis

Japanse encefalitis (een andere naam - encefalitis B) veroorzaakt een virus dat muggen houden en dragen. Virusdragers kunnen soms vogels zijn, mensen. In dit geval duurt de incubatietijd drie tot zevenentwintig dagen. De ziekte begint zich acuut te manifesteren: de lichaamstemperatuur stijgt scherp tot 40 ° C en hoger, zonder gedurende ongeveer 10 dagen te dalen. De patiënt wordt geplaagd door algemene malaise, koude rillingen, zwakte, ernstige hoofdpijn, braken, spierpijn. Er is hyperthermie van de huid van het gezicht, droogheid van de tong, de maag is sterk ingetrokken. Mogelijke schendingen van hartactiviteit en in de geest van de patiënt. Er is een toename van de toon van de flexoren van de bovenste ledematen en tegelijkertijd de extensoren van de onderste ledematen. Soms spiertrekkingen van sommige spieren, periodieke krampen. Bij ernstige ziekte kan bulbar-verlamming optreden. Bij deze ziekte komt de dood voor in ongeveer 50% van de gevallen.

Andere vormen van encefalitis

Tegen de achtergrond van griep griep encefalitis (een andere naam - giftige hemorragischeencefalitis). Bij een ontsteking van de hersenen van dit type verschijnen neurologische symptomen op de achtergrond van griepverschijnselen. De belangrijkste symptomen van encefalitis zijn ernstige hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid. Door de oogbollen te bewegen, voelt de persoon de pijn. Mogelijke manifestaties van pijn in de rug, spieren van de armen, benen, evenals op de uitgangspunten van de nervus trigeminus. Griep encefalitis kan anorexia, slaapproblemen veroorzaken.

voor meningoencefalitis karakteristieke manifestatie van parese, verlamming, coma en in sommige gevallen kunnen epileptische aanvallen optreden. bij naarOrewa encefalitise, die zich ongeveer 3-5 dagen na de uitslag van de patiënt kan ontwikkelen, voornamelijk witte stof, zowel hersenen als ruggenmerg, wordt aangetast. Met de ontwikkeling van deze vorm van encefalitis verslechtert de toestand van patiënten, stijgt de lichaamstemperatuur. De symptomen van encefalitis kunnen in dit geval verschillen. Sommige patiënten klagen dus over een algemene manifestatie van zwakte, slaperigheid, die in coma kan komen. Andere patiënten ervaren wanen en bewustzijnsverlies, epileptische aanvallen, ze kunnen periodiek in een opgewonden toestand zijn. Mogelijke verlamming, hemiparese, schade aan de gezichts- en oogzenuw.

Encefalitis verschijnt ook bij patiënten rubella en waterpokken. In dit geval treden de symptomen van de ziekte op 2-8 dagen op. Er is een laesie van het zenuwstelsel. Het begin van encefalitis is acuut: verlamming, parese, epileptische aanvallen en hyperkinese zijn mogelijk. De coördinatie kan worden aangetast en in sommige gevallen treedt oogzenuwschade op.

virus herpes kan ontwikkeling veroorzaken herpetische encefalitis. Met deze ziekte worden de hersenschors en witte stof aangetast. Focale of wijdverbreide necrose ontwikkelt zich geleidelijk. Dit type encefalitis wordt beschouwd als een langzaam ontwikkelende infectie vanwege het feit dat het virus lange tijd in het lichaam kan blijven bestaan. Het pad van penetratie van het virus in het zenuwstelsel is hematogeen, evenals door de perineurale ruimtes. De acute vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door hoge lichaamstemperatuur, epileptische aanvallen, braken, hoofdpijn en andere symptomen. Als er een ontwikkeling is van necrotische encefalitis, zijn er catarrale verschijnselen aanwezig. Na zeven dagen is er een sterke stijging van de lichaamstemperatuur en verschijnen symptomen van schade aan het zenuwstelsel, kenmerkend voor andere vormen van encefalitis. Deze vorm van encefalitis bij kinderen is bijzonder moeilijk.

De definitie van "polysone encefalitis"Gebruikt om de groep van encefalitis met onbekende etiologie te bepalen. Meestal verschijnen bij dit type ziekte cerebellaire, stengel, hemisferische syndromen. Wanneer het cerebellaire syndroom de coördinatie en het looppatroon verstoort, zijn er andere aandoeningen. Bij het stengelsyndroom veranderen de functies van de aangezichts-, oculomotorische en buikzenuwen. Het optreden van vestibulaire en bulbaire aandoeningen.

Epileptische aanvallen, parese, verlamming zijn een kenmerk van het hemisferisch syndroom. Mogelijke en ernstige schendingen van het bewustzijn.

Minder waarschijnlijk toxoplasmose encefalitis. Met zijn acute vorm, lichaamstemperatuur, longontsteking, conjunctivitis, myocarditis, huidexantheem, keelholteontsteking.

Diagnose van encefalitis

Als methode voor het diagnosticeren van encefalitis van verschillende vormen, wordt de studie van hersenvocht gebruikt. Wanneer encefalitis wordt waargenomen in haar lymfocytaire pleocytose, een matige toename van eiwitniveaus. Uitvloeien CSF treedt op bij verhoogde druk. Er wordt ook een bloedtest uitgevoerd. Met encefalitis, een toename van ESR, leukocytose. In de studie van EEG in aanwezigheid van diffuse niet-specifieke veranderingen. Beeldvorming met magnetische resonantie onthult hypodeneuze lokale veranderingen in de hersenen. Naast deze onderzoeken worden bacteriologische en serologische onderzoeken uitgevoerd om het virus te identificeren dat de ziekte veroorzaakt.

Encefalitis behandeling

Na de diagnose "encefalitis»Geïnstalleerd, moet de patiënt onmiddellijk in het ziekenhuis worden geplaatst - op de afdeling neurologische of infectieziekten. Het is belangrijk dat de patiënt de strengste bedrust in acht neemt en onder voortdurend toezicht van een specialist staat.

In de eerste behandelingsfase worden uitdrogingsmiddelen gebruikt. Als een patiënt een uitgesproken heeft meningeal en encephaliticde tekens (vooral ernstige hoofdpijn en spierpijn, braken, toxicose), wordt hem de introductie van een isotone oplossing van natriumchloride voorgeschreven. Ook worden parallel aan deze medicijnen voorgeschreven ensorbinezuur, B-vitamines.

In de acute periode van de ziekte voor de toegepaste behandeling interferon en die geneesmiddelen die de productie ervan activeren, worden gebruikt bij de behandeling en desensibiliserende middelen.

Bij de behandeling van door teken overgedragen encefalitis in de acute periode van de ziekte wordt gebruikt prednisolon, gamma-globuline, evenals geïnactiveerd kweekvaccin tegen door teken overgedragen encefalitis. Bij polyseasonale encefalitis is onmiddellijke ziekenhuisopname aangewezen. Naast deze medicijnen wordt deze vorm van de ziekte gebruikt ribonuclease.

Als de patiënt een ernstige aandoening heeft, neem dan onmiddellijk maatregelen op de intensive care. In het geval van een epileptische aanval is medicijntoediening mogelijk. seduksen (ì).

Om het proces van microcirculatie en uitdroging te activeren, bij de behandeling van encefalitis gebruiken dextranen. Glucocorticoïden worden met succes gebruikt voor influenza-encefalitis.

Patiënten met herpetische encefalitis worden voorgeschreven in de eerste dagen van de behandeling. klokkenspel, later - drugs Viroleks, levamisol, homoloog gamma-globuline. De dosering van al deze geneesmiddelen wordt individueel bepaald.

Bovendien zijn bij de behandeling van encefalitis van toepassing antihistaminicaen in het geval van het optreden van bacteriële complicaties, worden patiënten getoond antibiotica.

Symptomatische therapie Bewerken

  • Antipyretische medicijnen
  • Ontstekingsremmend (glucocorticoïden)
  • Anticonvulsieve therapie (benzonal, difenine, finlepsine)
  • Ontgiftingstherapie (zoutoplossingen, eiwitgeneesmiddelen, plasmavervangers)
  • Reanimatie (ventilator, cardiotrope geneesmiddelen)
  • Preventie van secundaire bacteriële complicaties (breedspectrumantibiotica)

Revalidatiebehandeling Bewerken

Na ontslag uit het ziekenhuis in aanwezigheid van neurologische aandoeningen, wordt een revalidatiebehandeling uitgevoerd. Aan patiënten kunnen vitamines van groep B, aloë-extract, cerebrolysine (gecontra-indiceerd in aanwezigheid van aanvallen), Aminalon, piracetam, pyrititol, pantogam worden toegewezen.

Parkinsonisme behandeling. Een effectieve behandeling voor parkinsonisme is het nemen van L-DOPA (een voorloper van dopamine). Het medicijn dringt door de bloed-hersenbarrière en compenseert het gebrek aan dopamine in de basale ganglia.

Het meest effectief is de gecombineerde behandeling, die het mogelijk maakt om de balans te nivelleren door het dopaminerge systeem te verbeteren (met behulp van L-DOPA of L-DOPA-bevattende geneesmiddelen en meditan) en het cholinerge systeem te onderdrukken (met cyclodol).

De behandeling van L-DOPA wordt uitgevoerd volgens een specifiek schema, wat zorgt voor een geleidelijke verhoging van de dosering en de hoeveelheid van het geneesmiddel gedurende enkele weken. Om irritatie van de wanden van het maagdarmkanaal te verminderen, wordt het medicijn na een maaltijd voorgeschreven. De initiële dosis van 0,125 g per dag, met een geleidelijke toename van 0,125-0,25 g per dag. Het therapeutische effect wordt waargenomen bij verschillende doseringen, meestal van 2 g tot 5-6 g per dag. Bij langdurig gebruik van het medicijn gedurende vele jaren, neemt de effectiviteit af.

Contra-indicaties voor een dergelijke behandeling zijn bloedende maagzweren, ernstige lever- en nieraandoeningen, gedecompenseerde cardiovasculaire aandoening, glaucoom en psychische aandoeningen.

Positieve resultaten van het gebruik van L-DOPA of zijn derivaten worden waargenomen bij ongeveer 70% van de patiënten. Sommigen gaan weer aan het werk.

Japanse mug encefalitis

De ziekte wordt veroorzaakt door een neurotroop virus, gedragen door muggen die in staat zijn tot transovariële overdracht van het virus. De incubatietijd duurt 5 tot 14 dagen. Japanse mug encefalitis debuteert plotseling, met een scherpe stijging van de lichaamstemperatuur (tot 39-40 graden), braken en een intense hoofdpijn. Bovendien wordt het klinische beeld van Japanse door muggen overgedragen encefalitis gekenmerkt door een significante ernst van veel voorkomende infectieuze symptomen (tachycardie, bradycardie, blozen in het gezicht, herpeszweren, droge tong). Er zijn verschillende vormen van Japanse muggenziekte: meningeale, convulsieve, bulbar, hemiparetic, hyperkinetische en lethargische. Hun verschil ligt in de prevalentie van een syndroom.

Het verloop van de ziekte is meestal ernstig. Gedurende de eerste 3-5 dagen is er een toename van de symptomen, de hoge lichaamstemperatuur wordt 10-14 dagen aangehouden en neemt lytisch af. Fataliteit wordt meestal (tot 70% van de gevallen) precies in de eerste week van de ziekte waargenomen. Het begin van de dood is mogelijk in de latere stadia van de ziekte, als gevolg van complicaties (bijvoorbeeld longoedeem). Van groot belang voor de diagnose van Japanse mug-encefalitis zijn seizoensgebondenheid van de ziekte en epidemiologische gegevens. Verificatie van de diagnose wordt uitgevoerd met behulp van complementfixatie en neutralisatie, antilichamen worden al in de tweede week van de ziekte bepaald.

Epidemische lethargische encefalitis Economo (encefalitis A)

De ziekte is niet erg besmettelijk; momenteel komt deze niet in een typische vorm voor. De veroorzaker van epidemische encefalitis Econo wordt nog steeds niet gedetecteerd. Klinisch en pathologisch kan de ziekte worden verdeeld in twee fasen - acuut, met een ontstekingskarakter en chronisch, waarvoor een progressief progressief degeneratief verloop typisch is. De klassieke vorm van epidemische lethargische encefalitis in het acute stadium debuteert met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 39 graden, matige hoofdpijn, braken, gevoelens van algemene zwakte. Koorts duurt ongeveer twee weken. Op dit moment verschijnen neurologische symptomen: pathologische slaperigheid (minder vaak - andere slaapstoornissen), schade aan de kernen van de oculomotorische zenuwen (soms ptosis). Extrapiramidale symptomen typisch voor het chronische stadium van epidemische encefalitis Economo worden vaak waargenomen in het acute stadium van de ziekte. Ze kunnen zich manifesteren in de vorm van hyperkinese (athetosis, starende kramp, choreoathetosis) en akinetiko-rigid syndroom (amimia, akinesis, spierrigiditeit).

In sommige gevallen kan het acute stadium van epidemische encefalitis Economo gepaard gaan met ernstige psychogene aandoeningen (visuele en / of auditieve hallucinaties, een verandering in de perceptie van kleur en de vorm van omliggende objecten). In het acute stadium van de ziekte in het hersenvocht vertonen de meeste patiënten pleocytose (meestal lymfocytaire), een lichte toename van glucose en eiwitten, een verhoogd niveau van lymfocyten en eosinofielen in het bloed. Acute fase van epidemische encefalitis Economo kan 3-4 dagen tot 4 maanden duren, waarna volledig herstel mogelijk is. In 40-50% van de gevallen wordt het acute stadium chronisch met resterende residuele symptomen (aanhoudende slapeloosheid, depressie, milde ptosis, gebrek aan convergentie).

De belangrijkste klinische manifestatie van het chronische stadium van epidemische encefalitis Economo is het parkinsonisme-syndroom, samen met endocriene aandoeningen (infantilisme, diabetes insipidus, menstruele aandoeningen, cachexie, obesitas). Diagnose van epidemische encefalitis in de acute fase is vrij moeilijk. Tijdens deze periode kan de diagnose alleen worden gebaseerd op verschillende vormen van slaapstoornissen, vergezeld van psychosensorische stoornissen en symptomen van schade aan de kernen van de oculomotorische zenuwen. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan het verschijnen van de bovengenoemde symptomen tegen de achtergrond van verhoogde lichaamstemperatuur. Diagnose van chronische fase van epidemische encefalitis Economo is minder moeilijk en is gebaseerd op het karakteristieke syndroom van parkinsonisme, endocriene aandoeningen van centrale genese, veranderingen in de psyche.

Postvaccinale encefalitis

Kan optreden na de introductie van het vaccin ADS en DTP, met rabiësvaccinaties en na het mazelenvaccin (meestal). Encefalitis na vaccinatie ontwikkelt zich acuut, debuteert met een scherpe stijging van de lichaamstemperatuur (tot 40 graden), braken, hoofdpijn, bewustzijnsverlies en gegeneraliseerde aanvallen. De nederlaag van het extrapiramidale systeem gaat gepaard met het verschijnen van hyperkinese en verminderde coördinatie van beweging. In de studie van het hersenvocht (resulterend onder verhoogde druk), worden een kleine lymfocytaire cytose en een lichte toename van het niveau van eiwit en glucose bepaald.De eigenaardigheid van het verloop van encefalitis bij rabiësvaccinaties is het debuut van de ziekte in de vorm van acute encephalomyelloraradiculoneuritis, soms snel voortschrijdend, die kan leiden tot de dood als gevolg van bulbar-aandoeningen.

Encefalitis profylaxe

Preventieve maatregelen die, indien mogelijk, door teken overgedragen en muggen-encefalitis-infectie kunnen voorkomen, zijn preventieve vaccinatie van mensen die wonen en / of werken in gebieden met een mogelijke infectie. Standaard vaccinatie tegen door teken overgedragen encefalitis omvat 3 vaccinaties en biedt een sterke immuniteit gedurende 3 jaar. Preventie van secundaire encefalitis omvat tijdige diagnose en adequate behandeling van infectieziekten.

Beschrijving van encefalitis

Encefalitis veroorzaakt door neurotrope virussen wordt gekenmerkt door epidemiciteit, besmettelijkheid, seizoensgebondenheid en klimatogeografische kenmerken van de verspreiding. Volgens de prevalentie van het pathologische proces wordt encefalitis geïsoleerd met een overheersende laesie van de witte stof - leuko-encefalitis, encefalitis met een overheersing van de laesie van de grijze stof - polyencefalitis. Encefalitis met diffuse schade van zenuwcellen en hersenbanen - panencefalitis. Afhankelijk van de overheersende lokalisatie, wordt encefalitis verdeeld in hemisferisch, stengel, cerebellair, mesencefalisch, diencefalisch. Vaak worden, samen met de substantie van de hersenen, ook sommige delen van het ruggenmerg aangetast, in deze gevallen spreken ze over encefalomyelitis. Encefalitis kan diffuus en focaal zijn, afhankelijk van de aard van het exsudaat - purulent en niet-purulent.

Primaire encefalitis
  • viral:
  • Arbovirus, seizoensgebonden, overdraagbaar
  • Viraal zonder duidelijke seizoensgebondenheid (polyson):
  • enterovirus veroorzaakt door het Coxsackie-virus en ECHO
  • herpetische
  • met hondsdolheid
  • Veroorzaakt door een onbekend virus:
  • epidemie (economie)
  • Microbieel en rickettsiaal:
  • met neurosyfilis
  • met tyfus
Secundaire encefalitis
  • viral:
  • met mazelen
  • met waterpokken
  • met rubella
  • grippal
  • na vaccinatie:
  • DTP
  • vaccinia vaccin
  • hondsdolheid vaccin
  • Microbieel en rickettsiaal:
  • staphylococcen
  • streptokokken
  • malaria-
  • toxoplasmose
  • Encefalitis veroorzaakt door langzame infecties
  • subacute scleroserende panencefalitis
  • Paraneoplastische processen:
  • Anti-NMDA-receptor encefalitis (acute voorbijgaande limbische encefalitis)

Beschrijving van encefalitis

Bekijk de video: Encefalitis: qué es, sus causas y consecuencias. Sale el Sol (November 2019).

Loading...

Populaire Categorieën